Virus Zika

Virus Zika gySarita-MLarrca 16, 2016 2 pagos Virus Zika (ZIKV) es un arbovirus emergentes de la familia Flaviviridae, que incluye el dengue, del Nilo Occidental, la fiebre amarilla, y los virus de la encefalitis japonesa, que causa una enfermedad transmitida por mosquitos transmitido por el género Aedes, con brotes recientes en el Pacifico Sur. Aquí examinamos la importancia de la piel humana en la entrada de ZIKV y su contribución a la inducción de la respuesta inmune antiviral.

Se demuestra que los fibroblastos dérmicos humanos, queratinocitos epidérmicos y células dendríticas inmaduras on permisivas a la más reciente aislado ZIKV, responsable de la epidemia en la Polinesia Francesa. Varios de entrada y o de adhesión factores, incluyendo DC-SIGN, AXO TYR03, y, en menor medida, TIM-I, permite la entrada ZIKV, con un papel importante para el receptor AXL TAM.

La ermisividad ZIKV de fibroblastos S»ipe View nut*ge Sw p to page de piel humana se co ora neutralizante y el sile iam,. la transcripción de T ike re así como varios gene OAS2, ISGIS, y MXI, anticuerpo cífico. ZIKV induce RIG-I, y MDAS, da, incluyendo esián de genes de nterferón beta fuertemente mejorada. ZIKV se encontró que era sensible a los efectos antivirales de tipo ly de tipo II interferones.

Por último, la infección de fibroblastos de la piel como resultado la formación de autofagosomas, cuya presen presencia se asocio con la replicación viral mejorada, como se muestra por el uso de Torin 1, un inductor qu(mico de la autofagia, y el inhibidor de la autofagia 3-metiladenina específico. Los resultados presentados en este documento nos permitlrá obtener una mayor comprensión de la biología de ZIKV e idear strategias dirigidas a interferir con la patología causada por este flavivirus emergentes.

IMPORTANCIA: virus Zika (ZIKV) es un arbovirus pertenecientes a la familia Flaviviridae. La transmisión mediada por vector de ZIKV se inicia cuando una hembra mosquito Aedes se alimentan de sangre inyecta el virus en la piel de su huésped de mamiTero, seguido de la infección de celulas permisivas a través de receptores específicos. De hecho, las células inmunes de la piel, incluyendo fibroblastos dérmicos, queratinocitos epidérmicos, y células endríticas inmaduras, fueron encontrados para ser permisivas a la infección ZIKV.

Los resultados muestran también un papel importante para el receptor de fosfatidilserina AXL como un receptor de entrada ZIKV y para la autofagia celular en la mejora de la replicación ZIKV en células permisivas. replicación ZIKV conduce a la activación de una respuesta inmune innata antiviral y la producción de interferones de tipo en células infectadas. Tomados en conjunto, estos resultados proporcionan la primera visión generales en la interacción entre ZIKV y su huésped mamífero.