By Sindrome convulsivo neonatal gy redyna gexa6pR 03, 2010 S pagos SINDROME CONVULSIVO NEONATAL FISIOPATOLOGIA: Las neuronas del Sistema Nervioso central se despolarizan con la entrada de Sodio y se repolarizan con la salida de Potasio celular, requiriéndose para su fisiología normal la bomba de Na y K que mantiene un gradiente de potencial de membrana. Dicha bomba utiliza ATP. Aparece una convulsión cuando hay despolarización excesiva, lo que produce una descarga eléctrica excesivamente sincrónica. Il. – ETIOLOGIA: + Asfixia Perinatal: • Encefalopatía Hipóxico-isquémica (40-75%) : causa más común. ??? Hemorragia Intracraneal 14-30% : Puede ser Subaracnoidea (en R prematuros) e Intrav + Infecciones del (Meningitis por Estre (Encefalitis por Virus ors Sv. ipe to View nut*ge (3-1 cular (en de causa bacteriana ia o E. COIi), viral galovirus, Rubéola o Coxsackie B), o parasitaria Toxoplasmosis) . + Alteraciones Metabólicas: • Hipoglicemia (9%): en niños PEG e hijos de madre diabética • Hipocalcemia (6-12%): en Bajo Peso de Nacimiento,Hijos de madre diabética, neonatos asfixiados, Sindr. de Di George e hijos madres con hiperparatiroidismo. ?? Hipomagnesemia: problema acompañante frecuente de la hipocalcemia. ?? Hiponatremia: mal manejo líquidos o secreción inapropiada de H. antidiurética. • Hipernatremia: se ve en la deshidratación severa. • Dependencia de Piridoxina • Alteraciones del metabolismo de aminoácidos. + Sindrome de deprivacón de drogas: Sedantes-hipnóticos: secobarbital • Alcohol. + Exposición a toxinas: inyección inadvertida de anestésicos locales al feto en el momento del parto . (anestesia pudenda o en silla de montar).
Traumatismo: Hematoma subdural, Hemorragia intraventricular + Trastornos hereditarios con convulsiones: Epilepsia familiar benigna, Esclerosis tuberosa, Sindrome de Zellweger. + Hipertension Malformaciones cerebrales + Kernicterus (encefalopatía bilirrubínica) + Desconoclda: 10-25% III. – INCIDENCIA: 1,5-14 por 1 . OOO nacidos Vivos. IV. – CLINICA: Convulsiones Sutiles: 65% del total. Desviación tónica horizontal de los ojos, parpadeo, nistagmus, succión, movimientos masticatorios, saboreo, movimientos rotatorios o de pedaleo de las extremidades, crisis de apnea. Convulsiones Tónicas Generalizadas: más frecuentes en prematuro. Hay extensión tónica de extremidades superiores e infenores (postura de descerebración) o Flexión tonica de extremidades superiores y extensión de extremidades inferiores postura de decorticación). Convulsiones Clónicas Multifocales: son más frecuentes en RN de término. Hay movimientos clónicos en una u otra extremidad, simultáneamente o en secuencia. + Convulsiones clónicas focales: Son temblores clónicos bien localizados. + Convulsiones Mioclónicas: movimientos de flexión simples o múltiples y sincrónlcos de las extremidades superiores o inferiores.
V. – DIAGNOSTICO: Anamnesis: + Historia familiar: anteced res metabólicos y de RI_IFS epilepsia familiar benigna. madre + Embarazo y parto: infecciones, analgesia del parto, tipo de parto, sufrimiento fetal, asfixia y reanimación. Examen físico: 4 General: edad gestacional, presión arterial, lesiones de piel, hepatoesplenomegalia, circunferencia craneana. Evaluación neurológica + Tipo de convulsión: describirla con detalle, incluyendo sitio de comienzo, extensión, duración, naturaleza y nivel de conciencia.
Laboratorio: + Estudios metabólicos: glicemia, calcemia, magnesemia, nitrógeno ureico, electrolitograma, gases sangu(neos. 4 Pesquisa de Infección: Hemograma, VHS, PCR, Hemocultivos (2), urocultivo. Evaluación del SNC: citoqu(mico, Gram, Cultivo y Látex LCR. + Radiología e Imagenología: Rx tórax, Rx de Cráneo, Ecografía Cerebral, Tomograffa axial computarizada cerebral (TAC). + Electroencefalograma. + En caso de sospecharse Errores Congénitos Metabolismo solicitar otros exámenes : amonemia, test de cloruro férrico, 2,4 Dinitro fenilhidrazina (DNPH) en orina, aminoacidemia, aminoaciduria. VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Mioclonías Benignas: sacudidas aisladas, movimientos no repetitivos de una extremidad u otra parte del cuerpo que ocurren principalmente durante el sueño. + Actividades del sueño: Movimientos oculares, respiratorios irregulares y bucales. + Apneas no convulsivas: habitualmente se asocian a bradicardia. EEG normal. F Temblores: cesan al tomar la extremidad y son movimientos más finos. VIII. – TRATAMIENTO. 1) General: Corregir hipoxi es metabólicas. 31_1fS 2) Específico: Hipocalcemia: 1-2 ml/kg de gluconato de calcio 10% ( 1 ml = 100 mg de gluconato de calcio 0 9 mg de calcio elemental).
Mantención: 1-2 ml/kg c/ 6 horas hasta normalización. + Hipomagnesemia: sulfato de magnes10 al ( 1 250 mg) : 0,2 ml/kg E. V. dosis que se puede repetir cada 6-12 horas hasta que los síntomas se resuelvan. Hiponatremia: Déficit de Sodio= (Natremia deseada-Natremia observada) x Peso + corporal (kg) x 0,6. + Dependencia a piridoxina: Ampollas 1 ml= 100 mg. Se administran 100 mg Al. Si las convulsiones cesan de inmediato, ésto apoya el diagnóstico. Dosis de mantención: 10 mg/kg/día vía oral. + Sepsis: tratamiento antibiótico. 4 Encefalopatía Hipóxico-isquémica: manejo de edema cerebral. ) Anticonvulsivante: DIAZEPAM: si se requiere cesación inmediata de las convulsiones. Tiene los siguientes inconvenientes: Vida media corta, dosis terapéutica muy variable, cercana a niveles que pueden producir paro respiratorio, sobre todo si se asocia a fenobarbital, va unido a benzoato de sodio que compite con la bilirrubina en su unión con la albúmina. Dosis: En bolo: 0,1-0,3 mg/kg dosis EV lento : 1 mg/min. (se diluyen mg en 0,8 ml de Suero Fisiológico y se administra lento hasta que cese la convulsiCn). Infusión continua (casos especiales, con RN conectado a V.
Mecánica) : 0,3 mg/kg/hora. + FENOBARBITAL: Carga: 20 mg/kg/dosis . Si las convulsiones continúan se repite 10-20 mg/kg EV lento hasta 40 mg/kg/ dosis total en Status convulsivo previa coneccióna V. Mecánica monitorizando respiración y presión arterial. Dosis de mantención: 3-5 mg/kg/dia c/ 12 hrs. Niveles plasmáticos terapéuticos: 20-40 ug/ml. + FENITOINA: se agrega si esta al fenobarbital ( 406 S FENITOINA: se agrega si no hay respuesta al fenobarbital (Amps 5 ml (5 ml- 250 mg)) DOSIS de carga: 15-20 mg/kg EV lento, a un flujo no mayor de 1 mg/kg/min.
Dosis de mantención: 4-8 mgfkg/d(a cada 12 hrs. Niveles plasmáticos terapéuticos: 10-20 ug/ml. DURACION DEL TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE: debe mantenerse si: examen neurológico es anormal; aún existen alteraciones en el EEG; hay alteraciones en el estudio radiológico-imagenológico; aún no han pasado 2 semanas sin convulsiones; la patología de base es predictora de presentar futuras crisis. IX. – PRONOSTICO : 4 años Encefalopatía Hipóxico-lsquémica
Hemorragia Intraventricular Hemorragia subaracnoídea Hipocalcemia Hipoglicemia Meningitis bacteriana Malformaciones severas del SNC BIBLIOGRAFIA Desarrollo Normal a los 10% 50-100% 20-65% Delgado Escueta AV, Wasterlain C, et al. Management of status epilepticus N EnglJ Med 306:1337, 1982 Ramsay RE. Treatment of status epilepticus. Epilepsia 34 (Suppl. 1993 Rosselli DA. Estado de mal epiléptico. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colomblana de Medicina Interna. Ed Act Méd Colomb, Santafé de Bogotá, 1994 Treiman DM. Generalized convulsive status epilepticus in the adult. Epilepsia 34 (Supp . SÜFS
