By transporta al ganglio, OF4 (THO). Esto provoca I p en linfocitos T vírgen en cél tiene que estar activ como un PAMPS en I Reacciones de Hipersensibilidad Tipo IV By Emiliano-Buscarons RHsapR 25, 2015 4 pages Reacciones de Hipersensibilidad Tipo IV. Las hipersensibilidades de tipo IV son medidas por linfocitos T CD4 tipo THI y LTCD8. Hay dos tipo de reacciones de sensibilidades tipo IV: Retardada :mediada por LTCD4 No reatardada : mediada por LTCD8 Reacciones de hipersensibilidad retardada o tipo IVa. Son retardadas porque generan respuesta de las 24 a 48 horas luego del contacto cono el antígenos, previamente el inviduo ensibilizado.
Sus células efectoras son los macrófagos que secretan enzimas hidrolitica, NO y citoquina PROinflamatorias. Implica dos etapas: Sensibilización : La celula dendrítica rocesa el antígeno y lo SwiFQ to nut s linfocitos vírgenes y la diferenciación memoria. La CD ntígeno se presenta – ke receptors. Además se expresan moléculas coestimuladoras. Una vez activados, los LTCD4 cominezan a liberar citoquinas como IL2 que genera señales autocrinas de expanación clonal. También es necesario que participen los TH17 que secretan IL17 que potencia la reacci reacción inmunitaria. (en casos de deficiencia de 11. 7 se ven espuestas débiles). Se secreta además IL12 por macrófagos y CD, la IL12,lNF-y y IL18 que se encarga de la diferenciación desde THO hacia THI. La diferenciación de los LTCD8 virgenes hacia L TC (citotoxicos) es iniciada por el reconocimiento del antígenos y señales coestimuladoras, como la cooperación de LTCD4. En resumen esta etapa genera LT de memoria y efectores. Desencadenamiento: en los individuos ya sensibilizados, una re exposición al mismo antígeno desencadena a esta etapa. A diferencia de la etapa de sensibilización que ocurre en 01_20, es realizada en la puerta de entrada del Ag.
EI antígenos se presenta los T de memoria presente en la circulación sanguínea. Se presentan en las APC (macrófagos y CD) que presentan MHC II. La presencia del Ag en el tejido induce secreción de citoq desde macrófagos y células endoteliales, esto induce el desencadenamiento de la Inmunidad innata con el reclutamiento de leucocitos a la zona. Una vez de I migración y el reconocimientos de los linfocitos, las funciones de los CD4 es activar la función microbicida de los macrófagos y la de CD8 destruir a las celular infectadas y activar los fagocitos.
LOS LTCD4 THI secretan INTY IL2 TNF-ay linfotoxina LTX. Fase efectora: Extravac agocitos. Los LTCD4 THI secretan INTY IL2 TNF-ay linfotoxina LTX. Fase efectora: Extravaciacion de monocitos y posterior diferenciación de macrófagos de los mismos. Esta actvacion le permite realizar funciones al macrófago que los monocitos no pueden realizar, estas son destruccion mediante fagocitosis a través de reactivos del oxigeno, NO y enzimas lizosomicas.
Estimulación de de diferenciación de los LT a THI, mediados por IL-12 Maduración de APC, mayor expresión de MHC II y moléculas coestimuladoras. Inflamación aguda medianta TNF-ay 11_-1 Reparación de tejidos: eliminación de tejido muerto, secreción de actores de crecimientos. Las lesiono histica se sustituye por tejido conjuntuvo (Fibrosis) característico de las HSR. Expresión clínica de HSR Las reacciones HSR pueden ser la base de lesiones de tejidos en le sitio de exposición a un aun Ag extraño oe n el foco de infección de un Microorganismo.
Puede ser causas de enfermedades autoinmunes como diabetes, dermatitis, esclerosis múltiple, etc. Hipersensibilidad granulomatosa: como los microorganismos pueden permanecer en los macrófagos, se genera una respuesta intensa de los macrófagos y los LT generan inflamación granulomatosa y firosis. Esto causa gran destrucción tisular, lteración de los parénquimas, como por eje 3 firosis. Esto causa gran destrucción tisular, alteración de los parénquimas, como por ejemplo el pulmonar.
Dermatitis de contacto alérgica: exposición tópica a sustancias o alérgenos ambientales. La sensibilización ocurre cuando un apteno (agente sensibilizante ) penetra la piel y se une de forma covalente a una proteína formando el neo antígeno, desencadenando la reacción HSR, LTCD4 THI.. etc. Diabetes mellitus tipo 1: déficit de insulina por destrucción de los islotes de langherhans Hipersensibidad de tipo IVc. Estas forma causa lisis directa a la celulas diana que expresen l antígeno asociado a MHC I , por lo que están mediados por LTCD8.
La forma de captación de A» coestimulacion y presentación es el mismo que el de tipo IVa, excepto que en este caso se expresan en moléculas de MHCII, y en vez de ser los LFTCD4 son los LFTCD8 los encargados de la parte efectora. Esta función se ejecuta con la destrucción de la célula diana, atreves de granzimas, perforinas y secreción de citoquinas pro inflamatoria. Hipersensibilidad tipo IVby IVd. IVb: son LTCD4 TH2 que secretan citoquinas 11_-5, que es activa a los eosinofilos (celula efectora) IVd: son LTCD4 secretan 11-8 que atrae neutrofilos.
