Insuficiencia renal cris

Insuficiencia renal Es la perdida de la actividad renal tanto de su función excretora, con retención de sustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea y creatinina), como de sus funciones de regulación del equilibrio acido-base a ua corporal total. Se clasifica de 3 form nsuficiencia renal ag Insuficiencia renal rá Insuficiencia renal cr NSUFICIENCIA RENAL wipe next pase ame Es el deterioro agudo y abrupto en horas o días y reversible de la función renal, expresado por un aumento de la creatininemia mayor del 50%.

El termino insuficiencia renal también se la ha denominado en la ueva terminolog(a como lesión renal aguda (LRA). Se desarrollaron los criterios rifle para la clasificación de la LRA. Se describen 3 grados de intensidad: 1. Riesgo 2. Lesión 3. Insuficiencia y dos variables de evolución (perdida de función y nefropatía terminal) El término IRA se restringe a los pacientes con LRA que necesitan tratamiento sustitutivo renal (diálisis) y se caracteriza por: Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina en sangre reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular normal.

Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y sin secuela e la función renal cuando se normaliza la perfusión renal, siempre que la •squemia no haya producido daño tisular. IRA renal, intrínseca o parenquimatosa La isquemia renal parenquimatosa parece ser el factor patogénico más común, aun cuando sea evidente la exposición a agentes nefrotóxicos. Lesión tubular La falla renal aguda incluye primero la lesión tubular de instalación abrupta llamada necrosis tubular aguda (NTA) y se la describe como lesión de las células tubulares como resultado de una agresión isquémica o toxica.

NTA toxica: los tóxicos exógenos son responsables de NTA on más frecuencia que los endógenos. Los antibióticos aminoglucósldos que se administran en niveles terapéuticos pueden llegar a presentar algún grado de NTA. Entre los endógenos la mioglobinuria secundaria en la rabdomiólisis produce NTA a través de un daño tubular directo o por obstrucción tubular distal debido a la precip•tación de cilindros pigmentados. NTA isquémica: es el daño renal que se desarrolla por las mismas causas que originan la Ira prerrenal cuando la hipoperfusión renal es grave y se mantiene el tiempo suficiente para producir lesiones de NTA.

RA posrenal obstructiva Es la etiología menos frecuente, se presenta cuando hay una obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de la orina y ambos Anones. Las causas de obstrucción urinaria varían según la edad y el sexo. En niños de ambos sexos se encuentra alteraciones congénitas del tipo estenosis pieloureteral y en varones valvas de la uretra 2 alteraciones congénitas del tipo estenosis pieloureteral y en varones valvas de la uretra posterior.

En hombres jóvenes es común la obstrucción por litiasis, mientras que en los mayores prevalece aquella por agrandamiento benigno o maligno de la próstata. En mujeres la patología ginecológica neoplásica es la responsable más común. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la anamnesis se hará hincapié en enfermedades renales previas u otras patologías predisponentes, antecedentes de ingesta de fármacos y exposición a tóxicos. El examen físico permitirá evaluar el estado de hidratación, los signos de deshidratación como piel y mucosa secas.

Signo de pliegue positivo e hipotensión arterial ortostatica se manifiesta en la IRA prerrenal. La sobrehidratación como edema periférico con signo de la fóvea, edema corneano se presenta en Ira Intrinseca. La oligoanuria depende del descenso glomerular, por lo general el volumen es menor d 500 rnU24 horas. La acidosis metabólica se debe a disminución de la acidez titulable y de la acidificación renal. La hiperpotasemia es un trastorno electrolítico grave definido por el ascenso del potasio séri mEq/L. DIAGNOSTICO creatinina seriadas: el aumento de las dos primeras y la disminución del ultimo en forma progresiva luego de una correcta reposición hidrosalina sirven para diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya establecida. Ionograma sérico: las alteraciones del sodio y del potasio se resentan con tendencia a hiponatremia y a hiperpotasemia si esta última es marcada y desproporcionada a la IRA. Estado acido-base: la disminución del pH y el bicarbonato sanguineo caracterizan a la acidosis metabólica de la IRA.

ANÁLISIS DE ORINA Orina completa: las alteraciones fisicoquímicas y del sedimento pueden orientar el diagnostico. En la IRA prerrenal el sedimento urinario es normal y la orina no contiene proteinuria. Densidad y osmolaridad urinaria: la presencia de una densidad y osmolaridad mayores de 1,024 y de 500 mOsmol/kg. Orienta hacia una Ira prerrenal ya que en ella los túbulos renales se ncuentran indemnes. BIOPSIA RENAL La indicación de la punción-biopsia renal se circunscribe a pacientes con IRA o IRRP en quienes se sospecha glomerulopatia o enfermedades sistémicas.

NSUFICIENCIA RENAL RÁPIDAMENTE PROGRESIVA Síndrome caracterizado por la pérdida de la función renal que se desarrolla en algunas semanas (< 12 semanas). Glomerulonefritis rápidam 4 7 Síndrome clínico de declina nción renal (elevación tubulointersticlal aguda Es una entidad que causa IRA pero puede presentarse como IRRP dado que desarrolla una rápida progresión que librada su volución natural, sin tratamiento, produce secuelas irreversibles con lesiones histológicas tubulointersticiales diversas. nsuficiencia renal crónica Es la pérdida progresiva e Irreversible de la función renal que se produce en meses o años.

La nomenclatura más reciente prefiere el término nefropatía crónica que describe la reducción histológica del número de nefrones y descenso de la casa de filtración glomerular. Se caracteriza por: Alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria. Urea y creatinina séricas elevadas Acidosis metabólica Anemia crónica Alteraciones del metabolismo fosfocálcico CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA La nefropatía crónica se define como la presencia de daño renal o TFG disminuida durante más de 3 meses.

Se subdivide en estadios según su gravedad: Estadio l: daño renal crónico con TFG normal o 90 ml_/min/l ,73 Estadio II: daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89 mlJmin/1 ,73 m2 Estadio III: daño renal cróni nso moderado d ,73 m2 también como nefropatía terminal Los síntomas y signos de la IRC son insidiosos, de lenta aparición y se expresan cuando la insuficiencia renal es avanzada con un learance de creatinina menor de 30 mlJrmn. Alteraciones del volumen y ritmo diurético: la poliuria y la nicturia ponen de manifiesto la pérdida de la capacidad de concentración renal.

Anemia: se caracteriza por normocltica y normocrómica, con ferremia normal o baja y tranferrina normal o baja, y se incluye dentro de las anemias de los trastornos crónicos. Retención de productos nitrogenados: produce aumento de los valores en sangre de urea, creatinina y otras moléculas intermedias. COMPLICACIONES Hipertensión arterial La mayoría de los pacientes con IRC tienen hipertensión arterial. Generalmente se debe a una inadecuada retención renal de sodio con aumento del volumen extracelular, lo que origina la denominada HTA volumen dependiente.

Alteración del metabolismo fosfocálcico El deterioro de la función renal ocasiona disminución de la excreción urinaria del fosforo con su consiguiente aumento en sangre (hiperfosfatemia). El déficit en la síntesis de 1 – 25 (OH)2 colecalciferol (vitamina D3 activa o calcitriol), cuya hidroxilación en la posición 1 se realiza en el túbulo contorneado distal, produce disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal generando hipocalcemia. Desnutrición La desnutrición en pacientes con IRC se asocia con múltiples factores, como la anorexia, la acidosis, la resistencia a la insulina y la proteinuria.

Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado acido-base El balance de agua, de sodio y de potasio se mantien hidroelectrolíticas y del estado acido-base El balance de agua, de sodio y de potasio se mantiene aún con niveles de FG de 10 ml_/min, por aumento proporcional de su excreción fraccional. En un individuo sano, la excreción de agua varía entre 20 y 150 mL/H, mientras que en la IRC esta capacidad se reduce en ambos sentidos. Alteraciones neurológicas Se observan comúnmente síntomas sensitivos manifestados como parestesias quemantes, piernas inquietas y adormecimiento de los pies.

Se debe a la polineuropatía mixta (sensitiva y motora) secundaria a la retención de productos nitrogenados. Análisis de laboratorio Las determinaciones de laboratorio claves para el diagnóstico de IRC son los niveles de urea y creatinina elevados, disminución del clearance de creatinina, anemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia, acidosis metabólica con anión restante aumentado e hiperpotasemia. El análisis de orina muestra isostenuria (densidad urinaria 1,012 similar a la del plasma).

El resto de los hallazgos pueden ser inespecíficos como una proteinuria de grado variable y un sedimento con pocos elementos orientadores, salvo la presencia de los caracter[sticos cilíndricos anchos y céreos. Estudio por imágenes La evaluación del tamaño de los riñones con estudios por imágenes es importante para el diagnóstico IRC. La ecografía renal, un estudio no invasivo, proporciona datos de interés en la evaluación de un paciente con insuficiencia renal. La comprobación ecográfica de riñones chicos (< 10 cm) se relaciona con IRC y permite así la diferenciación de la IRA.