By GOLPE DE CALOR Primeros auxilios veterinarios GENERALIDADES C] En los mamíferos la temperatura corporal (Tc) óptima o se mantiene medlante un conjunto de respuestas autonómicas, somáticas, endócrinas y de comportamiento. El centro integrador de todas las aferencias relacionadas con la Tc y origen de las respuestas consecuentes, es una estructura ubicada en el hipotálamo denominada centro termorregulador.
Este termostato biológico interpreta las modificaciones de temperatura (T) captadas por receptores centrales y periféricos modulando las mecanismos fisiológicos y de conducta que mantie nto de ors juste preestablecid to View nut*ge Las hipertermias se producen cuando la Tc sobrepasa el límite superior para la especie.
En las hipertermias no febriles el centro termorregulador permanece inalterable y el aumento de Tc se debe exclusivamente a factores fisicos como la absorción de calor ambiental Por el contrario en la hipertermia del síndrome febril hay una participación directa del hipotálamo que, debido a factores exógenos como la infección o el trauma, establece un nuevo punto de ajuste en un rango de T más elevado. caracterizada por temperaturas centrales superiores a 410C lo que resulta en daño érmico a los tejidos y órganos.
C] El Golpe de calor puede desarrollarse como consecuencia de exposición a ambientes calientes o cuando la generación de calor excede la habilidad corporal de disipar la energía calórica. Sin embargo, el ejercicio excesivo, el confinamiento en lugares con ventilación inadecuada pueden causar golpe de calor en cualquier momento. Es un síndrome de lesión celular causado por un aumento significativo de la temperatura corporal con pérdida del control termorregulador. Tiene un pronóstico de reservado a malo, ocasionando muchas veces la muerte del animal.
Aparece cuando la roducción corporal de calor (por temperatura ambiental alta, aumento de temperatura metabólica, permanecer dentro de coches en verano, actividad física y ejercicio más o menos intenso en temperatura ambiental alta…… ) es mayor o supera los mecanismos fisiológicos de disipaclón de calor. El shock por calor es un complejo s[ndrome cl[nico que se presenta más frecuentemente en perros que en gatos y se desarrolla debido a la presencia de temperaturas corporales sobre los 41C que llevan a injuria térmica directa de diferentes tejidos y órganos.
Existe una predisposición particular en perros de razas raquicéfalas: Bulldogs, Pequinés, puga perros obesos o con patologías respiratorias previas: colapso traqueal, parálisis laríngea, paladar mayor dificultad para disip do etc. por su 21_1fS a vía del jadeo. de vehículos sin ventilación adecuada, privación de agua . C] Una vez que la temperatura corporal comienza a elevarse, los mecanismos de pérdida de calor comienzan a funcionar: jadeo, vasodilatación periférica, búsqueda de ambientes fríos.
Sin embargo como las condiciones se mantienen la hipertermia continúa escalando, lo que lleva a una excesiva vasodilatación e hipotensión, ipovolemia relativa, caída en la perfusión de órganos, isquemia, hipoxia. Si la temperatura continúa elevándose, al llegar a 41 ,50C se produce daño a las membranas celulares, desactivación de algunas cadenas enzimáticas, daño directo sobre los tejidos por desnaturalización de proteínas. C] Algunos órganos y sistemas afectados especificamente son: Hígado y corazón: existe injuria térmica directa.
SNC: injuria térmica directa sobre el tejido cerebral. El daño a las membranas lleva a edema. Cl Tracto Gl: la hipoperfusión – hipotensión sumada al daño directo sobre la mucosa lleva a diarrea hemorrágica, raslocación bacteriana, endotoxemia, sepsis y shock. Riñón: la hipoperfusión renal sumado al daño directo por la temperatura produce daño al epitelio tubular. Si el paciente además desarrolla CID puede haber microtrombosis renal. Cuando la injuria térmica produce destrucción de fibras musculares, la mioglobinuria contribuye al daño tubular renal. 1_1fS sobre 410C. C] La base de datos mínima para pacientes en esta condición incluye: Hemograma , química sanguínea, electrolitos, gases sanguíneos, urianalisis, panel de coagulación . Cl Los hallazgos de laboratorio por lo general incluyen emoconcentración ,leucocitosis por neutrofilia, enzimas hepáticas elevadas: AL T, electrolitos incrementados, BUN y Creatinina aumentadas, densidad especifica de orina sobre 1050, proteinuria, glucosuria. Cl En casos avanzados se evidencian trastornos de coagulación con baja en el número de plaquetas.
Cl Como en todo paciente en situación de emergencia, la aproximación general se basa en el ABCD, chequeando, vía aerea, respiración, status cardiovascularhemodinamia y status neurológico. C] Los pacientes con shock calórico, usualmente se presentan en un inicio con compromlso de conciencia ariable, jadeo, angustia respiratoria, nauseas y deshidratación La indicación primaria de tratamiento es tratar la hipertermia con medidas para reducir la temperatura. Baños con agua fría (sin utilizar hielo porque produce vasoconstricción periférica), ventiladores, terapia de fluidos a temperatura ambiente.
La terapia agresiva para disminuir la temperatura debe mantenerse hasta que el paciente alcance los 390C. una vez alcanzada esa temperatura, se retiran las medidas agresivas de enfriamiento para evita iente hasta la 406 S hipotermia. debe ser regulada para mantener la presión arterial dentro de rangos de normalidad, asegurar la roducción de orina y no crear condiciones para el desarrollo de edema pulmonar o sobrecarga de fluidos en el territorio venoso central. El sistema urinario debe ser monitoreado cuidadosamente en estos pacientes.
Debido a la fisiopatolog(a del shock térmico, estos pacientes desarrollan frecuentemente falla renal de diferentes magnitudes. Los pacientes con escasa producción de orina 0. 5 ml/kg/hr) o anúricos (<0. 3 ml/kg/hr) deben ser detectados y tratados, por lo que resulta evidente que deben ser cateterizados y medida su producción de orina. C] La terapia de fluidos con cristaloides es el primer paso ara tratar a estos pacientes. una vez hidratados se puede intentar el uso de furosemida a 1-2 mg/kg.
Aquellos pacientes que desarrollen síntomas neurológicos compatibles con un incremento de presión intracraneana deben recibir manitol a 0. 5 gr/kg IV. Igualmente, aquellos pacientes que desarrollen signos gastrointestinales, deben ser tratados sintomáticamente con protectores gastrointestinales del tipo sucralfato o inhibidores del tipo omeprazol. La evolución de estos pacientes relativamente rápida, por lo que deben ser monitoreados y tratados para detectar tempranamente: SI_IFS Signos del SNC: convulsi ón, coma
