By INSUFICIENCIA CARDIACA ¿Qué es la insuficiencia cardiaca? Es la incapacidad que tiene el corazón para satisfacer metabólicamente los requerimientos del organismo.
Usualmente, en cuanto a la circulación de todo el torrente sistémico, va a llegar la sangra desoxigenada por las venas cava en la aurícula derecha, pasa al ventrículo derecho, luego a la arteria pulmonar (única arteria que lleva sangre desoxigenada), llega al circuito pulmonar se oxigena y de ahi llega a la venas pulmonares (únicas que regresan sangre oxigenada) a la aurícula izquierda, luego al ventrículo izquierdo y de ahí va a todos los ejidos, entonces cuando este ventrículo izquierdo ya sea por causas propias o por causas derivadas del ventrículo derecho NO puede satisfacer el r van a irrigar a través COMO INSUFICIENCI Entonces fundament 0 s órganos que se ES QUE CONOCEMOS next pag ARDI roblemas porque hay lesión en la via sistólica del corazón, es decir, que el corazón no se contraiga bien por lo que el volumen latido no será eficaz, pero también puede ocurrir que la diástole sea anormal, es decir, que el llenado sea anormal y entonces si no hay un buen llenado lo que sale no va ser adecuado y también puede causar nsuficiencia cardiaca. ENTONCES VA HACER POR PROBLEMAS SISTOLICOS, DIASTOLICOS O MIXTOS Punto de vista epidemiológico iene una alta prevalencia, debido a que ella, es la vía final común de las enfermedades que ya conocemos que afectan al corazón (hipertensión, diabetes, infarto, tabaquismo, etc. ) SRIpe to k(ew next page etc. ), antes los paciente morían muy jóvenes cuando tenían insuficiencia cardiaca; ahora hay dispositivos como resincronisadores, trasplante cardiaco, entre otros.
Todo esto hace que el paciente tenga un poquito más de vida. Las clases funcionales de insuficiencia cardiaca, las peores que on clase III y IV tiene la mitad que sobreviva al año y la otra mitad usualmente muere, entonces tener insuficiencia cardiaca clase III o IV va hacer poco apropiado para el paciente. Los pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica y los de insuficiencia cardiaca sistólica la relación de mortalidad entre ellas es de 3 a 1, es decir, que por cada persona que pueda morir por insuficiencia diastólica 3 van a morir por insuficiencia sistólica, entonces la disfunción sistólica es la que mayormente puede causar este tipo de problemas.
Las causas de muerte son por insuficiencia cardiaca aguda. Punto de vista etiológico La mayora de los pacientes cae en una insuficiencia cardiaca por hipertensión arterial sistémica, también por cardiopatía isquémica (SON LAS MAS IMPORTANTES), otras causas menores como enfermedades valvulares y otras patologías Que condiciona que halla insuficiencia cardiaca Son los mismos factores de la hipertensión y De la insuficiencia coronaria, todos los factores Van a estar en conjunción para que se produzcan 2 20 estar en conjunción para que se produzcan Las mismas patologías, estas son las causas más Frecuentes por existen otras menos frecuentes Punto de vista fisiopatológico
Que debe de ocurrí en el miocardio, la ley de Frank-starly: ley de fibras musculares dice que igual a la distención tenía que ver una igual contracción, es decir, que si no se distiende una fibra muscular de manera proporcional con que uno estira esa fibra así será la velocidad de acortamiento y por supuesto la fuerza de contracción. Obviamente Frank-starly dicen que dentro del limite fisiológico de estiramiento, esto es lo que ocurre en estos mecanismos de adaptación. El ventrículo a diferencia de las aur[culas tiene capacidad adaptativa, es decir, que el ventrículo puede hacer hipertrofia o ilatación dependiendo de la situación. ¿Qué diferencia existe entre ambas? hay que recordar quela hipertrofia implica incremento en el grosor de cada fibra muscular sin que haya un numero nuevo de fibras, a diferencia de la hiperplasia que es incremento en el grosor de un tejido pero a expensas de nuevas células, entonces los ventrículos usualmente como mecanismo adaptativo inicial realizan la hipertrofia, esto quiere decir que cuando haya una agresión hemodinámica por sobrecarga de presión, como en el caso de la hipertensión arterial o sobrecarga de presión por estrecheces valvulares, eso va hacer que el entrículo si tiene que eyectar el volumen contra una arteria estrecha, tiene que ser el ventrículo si tiene que eyectar el volumen contra una arteria estrecha, tiene que ser más fuerte y para que sea más fuerte tiene que engrosar las paredes y por lo tanto tener más fuerza de contracción, esto es una hipertrofia adaptativa, pero hay que recordar que si esto ocurre en un periodo de breve de tiempo, el ventrículo se adapta a esa presión, si cesa el estímulo el ventriculo regresa, pero como los pacientes hipertensos siempre van a estar con una presión 180/100 que perdura en el tiempo, l ventrículo empieza a cambiar la arquitectura de la geometría haciendo disfunción ventricular, se descompensa y aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca.
Alteraciones de la insuficiencia cardiaca Sistémicas Neuro-humoral: aumenta el pool de catecolaminas en el plasma, es decir, hay corrientes adrenérgicas (recordar que estas corrientes adrenérgicas de manera compensatorias incrementa la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción), este sistema es un estimulante directo de la formación de renina y con ello el inicio de la cascada del S-R-A-A y la activación del sistema renina umenta de manera indirecta a la diuretina-vasopresina y si hay incremento en la presión intraauricular se produce el factor natriurético auricular, todo esto me va a causar desde el punto de vista neuro-humoral descompensaciones. 2.
Circulación periférica: desde un punto de vista periférico hay disminución de la respuesta vasodilatadora periférica, (recordar que cuando existe déficit o fallo en la distribución de flujo, debe haber de manera preferencial flujo a regiones vitales del cuerpo; corazón, pulmón y cerebro) la piel cuando hay reducción en la perf 4 20 flujo a regiones vitales del cuerpo; corazón, pulmón y cerebro) a piel cuando hay reducción en la perfusión los vasos que están a nivel cutáneo, se contraen para que no haya flujo hacia la piel, esto hace que un paciente con insuficiencia cardiaca se va a encontrar frio, pegajoso y sudoroso (diaforético) los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada o un síndrome coronario agudo SCA van a estar fríos, como hay disfunción ventricular la sangre tiene que ir a los órganos vitales y como la piel no es vital se restringe el paso a ella, también hay venoconstricción para aumentar el retorno venoso, puede haber aumento de a resistencia vascular periférica mediado por S-R-A-Ay por corrientes adrenérgicas, hay redistribución de los flujos y se alteran los baroreceptores y con ellos se altera la producción de mediadores químicos. Cardiacas 1. Mecánicas: desde un punto de vista mecánico va haber disminución en el desarrollo de la fuerza de contracción y la velocidad de desarrollar fuerza, aquí se alteran los mecanismos fisiopatológicos de frank-starly. 2.
Bioquimicas: bioquímicamente van a haber otras cosas importantes como modificación en la miosina, hay que recordar que la miosina en contacto con la actina hacen el acoplamiento si hay un estiramiento excesivo de la fibras se pierde el acoplamiento, hay una disminución de la función del retículo sarcoplasmico hay que recordar que este cumple una Importante misión además de ser el reservorio de calcio( el cual produce la contracción de la fibra muscular) el retículo lo saca cuando es necesario, cuando el retículo incrementa las concentraciones intracelulares de manera altamente s aua intracelulares de manera altamente exponenciales es precisamente para eliminar esa inhibición y que la actina se encuentre con la miosina y pueda haber la fuerza de contracción, ambién puede haber una sobrecarga de calcio pero no en los sitios adecuados, hay hipertrofia con aumento del tejido conectivo recordar que con el aumento del tejido conectivo implica que se ha activado el S-R-A-A para producir aumento de la actividad y la expresión de los fibroblastos y con ellos de las fibras colágenos, hay disminución de la norepirefrina miocárdicas va estar muy elevada a nivel vascular y reducida a nivel miocárdico y hay reducción de los beta-receptores, esto implica algo que se llama regulación a la alta y a la baja.
Que ocurre usualmente cuando un agonista se acopla a su eceptor, usualmente hay cambios en la porción interna del receptor (activación), llega el segundo mensajero, lo usual es que este complejo receptor y agonista dentro de la membrana se incluya y entren en forma de una vesícula después que cumpla su función, luego se depura y vuelve a superficie el receptor. Esto es lo usual, cuando existe acople de la agonista con el receptor y se introduce y el receptor y este no emerge, eso implica en la superficie de la célula cada vez va haber menos receptores, esto es lo que se llama regulación a la baja, mientras que cuando por alguna razón se incrementa el número de receptores en la uperficie de la célula se llama alta regulación.
Que ocurre para la insuficiencia cardiaca en las células miocárdicas existen receptores Beta 1 y Beta 2, el cual el Beta 1 a nivel car 6 20 células miocárdicas existen receptores Beta 1 y Beta 2, el cual el Beta 1 a nivel cardiaco incrementa el inotropismoes decir la fuerza de contracción y el cronotropismo o frecuencia cardiaca, en insuficiencia cardiaca a medida que hay un exceso de adrenalina, los receptores van a subir baja regulación y esto implica que la fibra miocárdica se va a quedar sin receptores, entonces va haber un exceso de norepinefrina y adrenalina a ivel vascular y periférico que van actuar en cualquier sitio menos a nivel cardiaco y esto implica que el paciente va a perder fuerza de contracción a largo plazo, por eso es que los mecanismos catecoladrenergicos de compensación no son de largo plazo porque a largo plazo, el paciente pierde receptores y eso no va a funcionar y si se pierde el cronotropismo y el inotropismo la respuesta del sistema nervioso será más corriente adrenérgica y el corazón menos le va a responder (ESTE ES EL MECANISMO DE BAJA REGULACION) Punto de vista químico Se sabe todo de insuficiencia cardiaca en cuanto a moduladores, ebemos saber que el factor natriuretico auricular se encuentra ahí, que cuando hay injuria las troponinas cardiacas pueden estar elevadas, también las metaloproteinasas, el colágeno y las osteopontinas (en la enfermedad coronaria ya no se está hablando de calcificaciones de placas ahora se habla de osificación de placas, es decir, hueso por qué se sabe que los pericitos, son verdaderas células madres y pueden hacer transformación a cualquier célula plunpotencial, entonces se sabe que en presencia de sustancias como la osteopontina el pericita puede transformarse en osteoblasto y forma hueso a nivel vascular. pu 20 a osteopontina el pericito puede transformarse en osteoblasto y forma hueso a nivel vascular.
Punto de vista inflamatorio Hay sustancias importantes que debemos conocer una de ellas es la proteína c reactivade alta sensibilidad, pro-calcitonina, osteoprotegeninaque también es una sustancia que va a inducir transformación ósea, esto se sabe que está ocurriendo, tambien está la galectina-3 que es importante ya que esta se está proponiendo como marcador temprano de insuficiencia cardiaca (si se le pide una muestra de sangre al paciente para buscarle la galectina y esta positiva entonces se puede decir que el paciente iene una insuficiencia cardiaca), además está la cascada de A, también están las moléculas de adhesión que contribuyen a la lesión miocárdica.
TODO ESTO ES DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO Cualquiera de estos factores hace que caiga el gasto cardiaco y están implicado el sistema simpático, es decir, la corriente adrenérgica, el S-R-A-Ay la hormona adiuretina-vasopresina si cae este gasto, ellos tratan de incrementar el gasto a través del incremento de la frecuencia cardiaca o el incremento de la volemia y la hipertrofia compensatoria del ventrículo izquierdo, esto implica (recuerden que el gasto es Igual a frecuencia por olumen latido), que con el sistema nervioso simpático se puede aumentar la frecuencia, desde el S-R-A-A través de la aldosterona puedo intentar incrementar la volem•a, ya que estoy intentando aumentar el gasto cardiaco y el mismo S-R-A-A me va producir hipertrofia ventricular izquierda, también por supuesto hay redistribución del gasto, perfusión hacia órganos vitales y hay vaso constricción supuesto hay redistribución del gasto, perfusión hacia órganos vitales y hay vaso constricción hacia las aéreas no vitales como la piel.
Desde el punto de vista de insuficiencia cardiaca hay lo que e llama insuficiencia cardiaca de pre y de post carga, la pre carga son todas las fuerzas hemodinámicas, mecánicas y bioquímicas que se oponen a que haya retorno venoso, bien sea del lado derecho o del lado izquierdo, es decir, hay un precarga del lado derecho y una del lado izquierdo HACIA LAS AURICULAS, mientras que las post carga es la resistencia o la impedancia a la salida del volumen latido por los ventriculos, generalmente se habla del ventrículo izquierdo pero el ventrículo derecho también tiene su post carga, entonces puede haber insuficiencia cardiaca por problemas en la pre o en la post carga, ffjense que el esta nvolucrado allí, que ocurre con este sistema a nivel de vasos, va a produce vasoconstricción y con ello aumenta la presión arterial, si el diámetro del vaso se estrecha el ventrículo tiene que contraerse con más fuerza porque hay mayor resistencia a la salida de volumen latido, es decir, que se incrementa la resistencia a la eyección, es decir se incrementa la post carga y por otra parte a través de estas vías y por las suprarrenales puede haber incremento de la producción de aldosterona y de mineral corticoides a través de las suprarrenales incrementando la reabsorción de sodio y agua y con ello un incremento en la olemia. Desde minuto 30 hasta minito 60 desde diapositiva 15 hasta la 25 Continuación de la disminución de perfusión renal: A través de esta vía y con las suprarrenales puede haber producción 20 disminución de perfusión renal: producción de aldosterona y de los mineralocorticoides a través de las suprarrenales, estas me aumentan la reabsorción de sodio y agua y con ello incremento la volemia, por lo cual me aumenta la parte hídrica que llena la aurícula derecha y aumenta la precarga.
Si esto se mantiene en el tiempo el paciente va a tener insuficiencia cardiaca por alteraciones en la pre y la post carga. Lo anterior implica que el miocito deba adaptarse incrementando su tamaño, pero con el tiempo, si esto se mantiene, ocurre la expresión de proteínas fetales y para que haya expresión de esto se activan y se abren los proto oncogenes. Estos protooncogenes son codificadores de proteínas anormales y muchas veces son iniciadores de cambios malignos celulares (células malignas o neoplásicas) y esto ocurre en personas con insuficiencia cardíaca. La lesión de los miocitos también me lleva a una muerte celular programada.
Por via de la disfunción ventricular, se activa el SRAA hay ipertrofia adaptativa con remodelado y por otra parte, por el mismo sistema se produce restricción de flujo y por una via o por otra hay apoptosis o muerte de la célula en cualquiera de ambos casos. » Mecanismos compensadores Gráfica de Starling. ¿Qué dice la gráfica? (no es pregunta de exámen) Esto implica gasto y presión telediastólica o pre-sistole y la telediastole ventricular implica la sístole auricular, el último tercio de esa diástole (Llenado pasivo rápido, llenado pasivo lento y el último tercio es la contracción auricular) Desde el punto de vista de fibras de acuerdo a gasto a presión pu 10 20
