By Alergia y otras Hipersensibilidades gy Rennie-Medina (‘copan* 14, 2016 | 9 pagos ALERGIA Y OTRAS HIPERSENSIBILIDADES Grupo #5: Rennie Medina Alejandra Reyes Jessica Ramos Maria Orellana INTRODUCCIÓN Alergia Cl Hipersensibilidad Inmuno-patología ¿QUE ES HIPERSENSIBILIDAD? • Es una reacción inmunolo ica excesiva frente a un Ag, que produce I sujeto que lo padece. org to View nut*ge • Se clasifican en cinc ipos • Reacciones de sensi • Los tipos l, II, III y V • Se manifiestan rápidamente (minutos u horas). ?? Dependen de la interacción Ag-Ac • Reacciones de hipersensibilidad retardada: • Tipo IV ?? Aparecen más tardíamente. • Mediado por células. HIPERSENSIBILIDAD ANAFI LÁCTICA TIPO Alergia o atopia (Ej. : Eczema atópico, rinitis, etc. ) favorecidos por il_1 3, triptasa y qumasa) En los seres humanos los mastocitos de la mucosa intestinal y pulmonar es únicamente: Triptasa positiva.
Mientras que los de la piel y submucosa intestinal y otros tejidos son: Triptasa Quimasa Carboxipeptidasa RECEPTOR FCERI Receptor liberado por los mastocitos Expresado sobre las células de Langerhans, células dendr(ticas, monocitos, macrófagos, neutrófilos, eosinofilos, plaquetas y epitelio intestinal. La cadena alpha tiene dos condición normal, se sabe que estos mediadores contribuyen a orquestar el desarrollo de una rxn inflamatoria aguda defensiva. Se recuerda que, C3a y C5a también pueden activar a los mastocitos a través de los receptores para el complemento.
Cuando hay una liberación masiva de estos mediadores en condiciones anormales, como en la enfermedad atópica, predominan sus efectos bronco constrictores y vasodilatadores y se convierten en una amenaza característica. ALERGIA ATÓPICA PROGRESIÓN DE LA ALERGIA Las alergias afectan a un numero elevado de personas y que están en aumento. En muchas personas se desarrollan en una secuencia ordenada. Respuestas Clínicas contra una fase inflamatoria. C] Fase temprana de la respuesta bronquial para el antígeno inhalado, • Involucra en esencia los mediadores de los mastocitos. C] Fase inflamatoria tardía: dominada por los eosinofilos. ?? Ambas fases son dependientes de la IgE. Los mastocitos activados producen 11_11, que contribuiría al desarrollo de los cambios estructurales asociados con el asma denominados remodelamiento de las vías aéreas, es decir, el engrosamiento de las paredes de las vías aéreas y el aumento de la adventicia, el tejido de a submucosa y el musculo liso. Los mastocitos también contribuyen en el reclutamiento de eosinofilos mediante la secreción de triptasa, que puede activar el receptor para el factor II de tipo 1 de la coagulación en la superficie de las células endoteliales y epiteliales, fibroblastos y musculo liso.
La activación del receptor conduce a la producción de TNF, IL-I e IL-4, que estimulan la expresión de moléculas de adhesión VCAM-I, ICAM-I y selectina P que reclutan eosinofilos y basófilos. Un activador importante de la reacción de fase tardía es la activación de macrófagos alveolares a través de a interacción del alérgeno con la IgE unida a los receptores de baja afinida al determina un aumento significativo en la de TNF e IL-13.
Ahora ingresa un nuevo jugador en el campo: Las células T sensibilizadas se dirigen hacia el sitio inflamado por la influencia de CCLII . El factor de transcripción GATA-3, c-mafy la presencia de prostaglandina E2 estimulan el desarrollo de Th2, y las respuestas están intensamente desviadas hacia esta subpoblación particular de células T en el asma. El encuentro con los péptidos provenientes en la célula presentadora del antígeno promoverá la síntesis de IL-a, IL-3.
La IL-4 estimula mas aun la liberación de CCLI 1, mientras que la IL-5 sobre expresa los receptores para quimiocina en los eosinofilos, mantiene su supervivencia a través de un efecto inhibidor en la apoptosis natural y esta involucrada en su reclutamiento a largo plazo desde la medula ósea. Las células Th17 también están presentes y estimulan las respuestas inflamatorias tanto de neutrófilos como de macrófagos en el pulmón. Las cosas ahora parecen empeorar para los tejidos bronquiales y una multitud de factores contribuye a la disfunción de la via aérea inducida por el alérgeno: IL5e
Una «sopa» de broncocons a las células del mediadores producida por las células epiteliales y endoteliales pulmonares, los fibroblastos y las células del musculo liso puede ser responsable de la persistencia de la inflamación de la vida aerea y los cambios estructurales permanentes que se observan en la enfermedad cronica. A diferencia de los asmáticos atópicos, en los asmáticos intrínsecos las pruebas cutáneas son negativas a los alérgenos comunes, carecen de antecedentes clinicos o familiares de la alergia y hay concentraciones normales de IgE específicos detectables contra alérgenos comunes.
No obstante se asemejan a los pacientes atópicos en varios aspectos importantes: Las biopsias bronquiales muestran un aumento de la expresión de IL-13 Cl CCL5 El infiltrado inflamatorio en la dermatitis atópica se asemeja del asma y esta constituido por mastocitos, basófilos, eosinofilos y células T. Las células dendríticas epidérmicas expresan FceR1 y los alérgenos entrantes son captados como complejo alérgeno-lgE y pasan a la vía de procesamiento de las moléculas de la clase II del CMH para la presentación a las células Th2. as quimiocinas CC produci queratinocitos y los fibrobl obre varias interacciones complejas con diversos factores ambientales. Influyen en la edad, sexo, los antecedentes de infecciones, el estado nutricional y la exposición al alérgeno. Un factor evidente es la capacidad global para sintetizar el isotipo de IgE: cuanto mas alta la concentración de IgE en sangre, mayor es la probabilidad que el individuo se torne atópico.
Los estudios genéticos demuestran muchos genes distintos contribuyen a desarrollar asma, aunque ningún gen único es, por si mismo, un factor predisponente particularmente fuerte. Sin embargo, una asociacón interesante es con los olimorfismos en ciertos receptores de reconocimiento de patrón (PRR). El reconocimiento mediado por PRR de los patógenos por las células dendríticas es importante en el desarrollo del equilibrio correcto entre las respuestas Thl y Th2.
Al nacer, el sistema inmunitario esta desviado hacia las respuestas de tipo Th2, pero cuando se enfrenta a ambientes microbianos hostiles hay una desviación hacia las respuestas Thl. este cambio se extiende a los alérgenos inhalados y en oportunidades se denomina desviacion inmunitaria. Sin embargo, en ausencia de infecciones repetidas con patógenos comunes, el istema inmunitario mantiene un fenotipo Th2 que favorecerá la secreció eritema, que alcanza el máximo en el curso de 30 minutos y luego se reduce.
Estas reacciones inmediatas de roncha y eritema pueden ser seguidas por una reacclón de fase tardía que en oportunidades perdura 24 horas y que recuerda a las observadas después de la exposición de la mucosa bronquial y nasal de pacientes alérgicos y estas caracterizadas por un infiltrado de eosinofilos y células T. TRATAMIENTO 1. Evitar el alérgeno: evitar el contacto con los alérgenos potenciales a menudo es poco practico. Ejemplo: si tenemos un gato de mascota deshacerse del para detener las sibilancias de su hijo.
MODULACION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA Los esfuerzo tendientes a la desensibilización de los pacientes mediante «INYECCIONES SUBCUTANEAS»repetidas de cantidades pequeñas del alérgeno pueden conducir a una importante mejoría en pacientes con anafilaxia al veneno de insectos o con rinoconjuntivitis alérgica estacional. BLOQUEO DE LA ACCION esta «supuesta amenaza», o alérgeno, el sistema Inmunológico de una persona alérgica produce anticuerpos denominados «inmunoglobulina E» Los anticuerpos IgE se encuentran principalmente en los pulmones, la piel y las membranas mucosas.
ESTABILIZACIÓN DE LAS CÉLULAS ESTIMULADAS Se ha obtenido muchos beneficios con agentes como la isoprenalina por inhalación y el cromoglicato de sodio, que mantienen a los mastocitos resistentes a la activación El cromoglicato de sodio bloquea la actividad de los canales de cloro y mantiene a las células en un estado fisiológico de reposo normal. Ejerce efectos inhibidores como: desgranulacion de mastocitos La quimiotaxis de eosinofilos y neutrófilos Liberacion de mediadores
